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疟原虫侵染红细胞新机制:结构生物学基础
2014-08-22 09:13 Wright KE, et al. Nature. 2014 Aug 17. 发布范围:公开

恶性疟原虫侵染红细胞需要其裂殖子上的配体与红细胞膜上的受体识别结合。但是在所有疟原虫菌株中通用的配体-受体识别系统一直没有被发现。2011年来自英国牛津大学Wellcome Trust Sanger Institute学院、哈佛公共卫生学院的科学家团队通过高通量筛选到疟原虫网织红细胞结合蛋白同源蛋白(RH5)和红细胞膜表面蛋白basigin是恶性疟原虫侵染红细胞的通用配体-受体识别系统(Crosnier, C, et al. Basigin is a receptor essentialfor erythrocyte invasion by Plasmodium falciparum. Nature 2011, 480, 534–537)。最近来自英国牛津大学生物化学系和Jenner学院的研究团队成功解析了RH5和basigin及其2个抑制性抗体的复合体晶体结构,发现RH5形成2个三螺旋束结构组成类似风筝的结构,在此结构的顶端为basigin及其抑制性抗体提供了结合位点。该研究成果揭示了疟原虫侵染红细胞的结构生物学基础,为进一步研发防治疟疾的新型疫苗和创新性药物奠定了基础。(Wright KE, et al. Structure of malariainvasion protein RH5 with erythrocyte basigin and blocking antibodies. Nature.2014 Aug 17. doi: 10.1038/nature13715. [Epub ahead of print])

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版权所有:第四军医大学细胞工程研究中心